Traitement médicamenteux et diversité phénotypique

Résistance thérapeutique

Nature Genetics volume 55, page 1253 (2023)Citer cet article

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L’émergence de résistances aux traitements anticancéreux reste un défi clinique considérable, mais les mécanismes qui sous-tendent l’évolution des clones résistants aux médicaments sont mal compris. Dans un nouveau travail publié dans Nature, Goyal et al. a développé FateMap, un cadre basé sur des codes-barres qui leur a permis de suivre le sort de centaines de milliers de clones cellulaires après un traitement médicamenteux. L’application de la méthode aux cellules de mélanome traitées au vémurafénib a mis en évidence une diversité transcriptionnelle considérable dans les populations résistantes aux médicaments dérivées d’une seule cellule. Il est important de noter que des observations similaires ont été enregistrées dans des cellules provenant de tumeurs primaires provenant de patients traités avec des thérapies ciblées. Le répertoire des destins cellulaires assumés par les cellules résistantes était fonction à la fois de la dose et du type de médicament, et divers états transcriptionnels se reflétaient dans les différences de prolifération, d'invasion et de morphologie. D'autres expériences ont suggéré que l'adoption du destin cellulaire après un traitement médicamenteux était prédéterminée et indépendante de facteurs extrinsèques tels que les influences microenvironnementales. Ce qui régit ce recâblage phénotypique reste inconnu, mais ces données montrent que la réponse au traitement médicamenteux dépend – au moins en partie – de la variabilité préexistante qui existe au sein des populations clonales.

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Safia Danovi

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Correspondance avec Safia Danovi.

Réimpressions et autorisations

Danovi, S. Traitement médicamenteux et diversité phénotypique. Nat Genet 55, 1253 (2023). https://doi.org/10.1038/s41588-023-01484-x

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Publié : 09 août 2023

Date de publication : août 2023

DOOI : https://doi.org/10.1038/s41588-023-01484-x

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